Horner-Syndrom: Klinik, Ursachen und praktischer Diagnoseweg

Marco Werhahn Beining & Verena Rhiem, Sottrum.

Das Horner‑Syndrom gehört zu den Befunden, die in der Praxis optisch beeindrucken, klinisch aber oft gutartig sind und gelegentlich doch auf eine ernste Grunderkrankung hinweisen. Entsprechend lohnt sich ein strukturiertes, aber pragmatisches Vorgehen.

Klinisches Bild in der Praxis

Das Horner‑Syndrom des Hundes ist eine Störung der sympathischen Nervenversorgung des Auges und seiner angrenzenden Strukturen. Meist fällt den Besitzer:innen ein „kleineres Auge“ auf. Klinische Anzeichen sind in der Regel auf einer Seite:

  • deutlich engere Pupille (Miosis)
  • ein hängendes Oberlid (Ptosis)
  • ein scheinbar eingesunkener Bulbus (Enophthalmus)
  • eine vorgefallene Nickhaut (1-3)

Die Tiere sind in der Regel schmerzfrei, blinzeln normal und sehen gut – abgesehen davon, dass die Nickhaut manchmal etwas in die Pupille ragt. Genau das unterscheidet das Horner‑Syndrom von vielen schmerzhaften Augenerkrankungen wie Uveitis oder Ulcus corneae (2, 4). Wichtige Differenzialdiagnosen sind Uveitis anterior, schmerzhafte Hornhauterkrankungen mit Blepharospasmus, medikamentöse oder systemische Miosis sowie primäre Nickhauterkrankungen (2).

Häufige Ursachen – Hund vs. Katze

Beim Hund sind idiopathische und otitisassoziierte Verläufe am häufig; in bis zu etwa der Hälfte der Fälle bleibt die Ursache ungeklärt (5). Der Golden Retriever ist dabei überrepräsentiert (6). Otitis media/interna ist eine wichtige identifizierbare Ursache eines postganglionären Horner‑Syndroms. Daneben spielen zervikale Myelopathien (z.B. Bandscheibenvorfälle), Neoplasien entlang des sympathischen Leitungswegs (Mittelohr, Mediastinum, Brachialplexus, ZNS) sowie Traumata und iatrogene Schädigungen (Hals‑OP, Jugularvenenkatheter, ventrale Slot‑Operation) eine Rolle (2, 6-9). Bei der Katze dominieren Trauma, Mittelohr‑ und Nasopharynxprozesse (Polypen, Tumoren) sowie Lymphome und andere Neoplasien; idiopathische Fälle sind seltener. Bilaterale Horner‑Syndrome sieht man bei Katzen häufiger, etwa nach schweren Traumata oder zentralen Erkrankungen (2).

Praktischer Diagnoseweg

In der Sprechstunde sollten einige Fragen immer gestellt werden: Seit wann besteht die Veränderung? Kam sie plötzlich oder allmählich? Gab es Ohrprobleme, Kopfschiefhaltung, Ataxie, Paresen, Trauma oder Operationen im Kopf‑/Halsbereich? Zeigt das Tier Husten, Gewichtsverlust oder Leistungsabfall? (2, 10) Es folgt eine vollständige klinische und neurologische Untersuchung mit Fokus auf Augen, Ohren, Hirnnerven, Halswirbelsäule und Brachialplexus. Eine gründliche Otoskopie – bei der Katze meist nur in Sedation sinnvoll – ist Pflicht, da Otitis media/interna (Hund) und Mittelohr‑/Nasopharynxtumoren oder Polypen (Katze) zu den wichtigsten Ursachen gehören. Ein Basislabor dient vor allem einer möglichen Narkoseplanung und dem Screening auf Entzündung bzw. Organbeteiligung (1, 2, 10, 11).

Was passiert beim Phenylephrin‑Test – und was sagt er uns?

Phenylephrin ist ein Sympathomimetikum, das wie Noradrenalin an α‑adrenerge Rezeptoren bindet und damit den Dilatator pupillae und die glatte Lidmuskulatur stimuliert. Bei gesunden Tieren führt eine niedrige Konzentration (z.B. 0,1–1  %) nach mehreren Dutzend Minuten zu moderater Mydriasis und leichter Lidhebung (2, 4, 6). Beim Horner‑Syndrom – insbesondere bei postganglionärer Läsion – sind die Zielstrukturen wegen der fehlenden Nervenversorgung denervierungs‑hypersensitiv. Träufelt man Phenylephrin in beide Augen, zeigt sich typischerweise:

  • Auf der betroffenen Seite bessern sich Miosis und Ptosis deutlich schneller und stärker, oft innerhalb von 10–20 Minuten.
  • Die gesunde Seite reagiert langsamer und weniger ausgeprägt bis gar nicht (6, 12).

Diagnostisch liefert uns das zwei Informationen:

1. Bestätigung der sympathischen Störung: Ein rascher Effekt auf der betroffenen Seite stützt die Diagnose Horner‑Syndrom und hilft, z.B. eine schmerzhafte Uveitis (mit Miosis, aber ohne Hypersensitivität) auszuschließen (2, 4)

2. Lokalisation: Eine schnelle und deutliche Reaktion spricht für eine postganglionäre Schädigung (Mittelohr, Schädelbasis, retrobulbär). Bleibt die Reaktion weitgehend aus oder tritt erst deutlich verzögert auf, liegt die Läsion eher zentral oder präganglionär (Halsmark, Brachialplexus, Mediastinum)(2, 8, 9). Zu beachten ist, dass die Denervation erst einige Zeit nach der initialen Schädigung auftritt und bei zu früher Testung daher falsch negative Ergebnisse entstehen können. Um dies zu vermeiden, sollte das Horner-Syndrom bereits 2-3 Wochen vor Testung bestehen (Zwueste and Grahn, 2019).

Für den Alltag bedeutet das: Der Phenylephrin‑Test ersetzt keine Bildgebung, kann aber helfen, die Verdachtsdiagnose zu schärfen und die Wahl der Bildgebung zu steuern, z.B. Fokus auf Bulla/Schädelbasis bei postganglionärem Muster versus Hals/ZNS bei präganglionärem oder zentralem Muster. Er ist nützlich, aber nicht zwingend; wenn Befunde und Anamnese bereits eine klare Richtung vorgeben (z.B. akute Otitis media mit Horner‑Syndrom), darf man auch ohne pharmakologischen Test weiterarbeiten.

Wann abwarten, wann groß abklären?

Bei Hunden ist ein stufenweises Vorgehen vertretbar. „Watchful waiting“ mit Kontrolltermin nach 4–6 Wochen ist sinnvoll, wenn:

  • das Tier jung bis mittelalt und sonst klinisch unauffällig ist.
  • die Otoskopie keine Hinweise auf Otitis liefert
  • keine Hinweise auf Trauma oder weitere neurologische Defizite vorliegen und
  • das Horner‑Syndrom einseitig ist.

Die Chance auf ein idiopathisches, selbstlimitierendes Horner‑Syndrom ist dann gegeben. Bei fehlender Besserung oder neuen Symptomen wird die Diagnostik konsequent erweitert – meist mit CT der Bulla, ggf. MRT/CT von Gehirn und Halswirbelsäule, ergänzt um Thorax‑Bildgebung bei Tumorverdacht (1, 8-10). Grundsätzlich ist eine routinemäßige Blutuntersuchung inklusive Bestimmung von Entzündungsparametern und zum Signalement passenden üblichen Endokrinopathien sowie eine Röntgenuntersuchung des Thorax nicht mit großem Aufwand verbunden und gibt allen Beteiligten eine Grundversorgung an medizinischen Informationen über den Patienten.

Bei Katzen sollte man Zurückhaltung deutlich seltener üben: Wegen der häufigen strukturellen Ursachen ist hier eine HNO‑orientierte Untersuchung und frühzeitige CT/MRT‑Abklärung meist angezeigt (2, 11).

Therapie und Prognose – was sage ich den Besitzer:innen?

Behandelt wird immer in erster Linie die Grunderkrankung:

  • Otitis media/interna nach Evaluation antibiotisch therapiert, ggf. chirurgisch mittels Bulla‑Operation.
  • Zervikale Myelopathie je nach Ursache chirurgisch oder konservativ.
  • Tumoren chirurgisch und/oder onkologisch.
  • Traumata symptomatisch mit Stabilisierung und Analgesie.

Das Horner‑Syndrom selbst ist nicht schmerzhaft - die analgetische Therapie richtet sich daher nach der Grunderkrankung. Symptomatisch können künstliche Tränen und bei Bedarf kurzzeitig Phenylephrin‑Tropfen eingesetzt werden, wenn der Nickhautprolaps die Sicht erheblich einschränkt oder der kosmetische Aspekt sehr belastend ist (2, 4).

Die Prognose ist beim Hund in vielen Fällen günstig: Idiopathische und otitisassoziierte Formen bilden sich häufig innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten teilweise oder vollständig zurück. Bei zentralen oder neoplastischen Ursachen hängt die Prognose vom Grundproblem ab und ist häufig vorsichtiger.

Bei Katzen ist die Prognose nach Polypen‑ oder Otitistherapie durchaus gut, bei neoplastischen Ursachen eher zurückhaltend. Unabhängig davon kommen die meisten Tiere funktionell sehr gut mit einem einseitig „kleineren Auge“ zurecht – entscheidend ist, ob die zugrunde liegende Erkrankung kontrollierbar ist.

Literaturverezeichnis

  • 1. Said Cafer BB, Mehmet Erman Or. HORNER’S SYNDROME IN DOGS – A REVIEW. Tradition and Modernity in Veterinary Medicine, vol9, No 2(17): 83-92, ISSN 2534-9333, e-ISSN 2534-9341. 2024;9:83–92.
  • 2. Zwueste DM, Grahn BH. A review of Horner's syndrome in small animals. Can Vet J. 2019;60(1):81–8.
  • 3. Jones BR, Studdert VP. Horner's syndrome in the dog and cat as an aid to diagnosis. Aust Vet J. 1975;51(7):329–32.
  • 4. Grahn BH, Osinchuk S. Diagnostic Ophthalmology. Can Vet J. 2017;58(9):985–7.
  • 5. Fitzmaurice S. Small Animal Neurology. 1th ed2010.
  • 6. Simpson KM, Williams DL, Cherubini GB. Neuropharmacological lesion localization in idiopathic Horner's syndrome in Golden Retrievers and dogs of other breeds. Vet Ophthalmol. 2015;18(1):1–5.
  • 7. Boydell P. Idiopathic horner syndrome in the golden retriever. J Neuroophthalmol. 2000;20(4):288–90.
  • 8. David J. Maggs BH, DAVCO, Paul E. Miller, DVM, DACVO and Ron Ofri, DVM, PhD, DECVO. Slatter's Fundamentals of Veterinary Ophthalmology. 6th Edition ed2017.
  • 9. Lockhart RL, Tzouganakis I, Tsvetanova A, Smith KM, Smith PM. The diagnostic yield of advanced imaging in dogs with Horner's syndrome presenting with and without additional clinical signs: A retrospective study of 120 cases (2000–2018). Veterinary Ophthalmology. 2022;25(S1):51–9.
  • 10. Murthy VD, Phillips K, Knipe M, Giuffrida M, Li C-F. Horner syndrome as a physiological biomarker of disease in canine cervical myelopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2023;37(2):598–605.
  • 11. Luís Alfredo Pinheiro da Costa LFS, Arthur Queiroz Lopes França, Pedro Augusto Fernandes de Paula, Carlos Eduardo Fontoura da Silva, Lorrany Gonçalves da Silva Resende, Bárbara Franco Bueno Fernandes, Andressa Cardoso Raymundi, Lucas Paulino da Silva, Julia Marques Costa and Ana Laura de Sousa. PARTICULARITIES OF HORNER'S SYNDROME IN DOGS AND CATS: A LITERATURE REVIEW. REVISTA ARACÊ. 2025.
  • 12. Zimmerman TJ KK, Sharir M, Fechtner RD. Drugs for the diagnosis of pupillary disorders. Philadelphia, Pennsylvania: Lippincott-Raven